مطالعات گذشته نشان داده است که یک موتاسیون که منجر به نامیرا شدن سلول ها می شود می تواند به تکوین سرطان بیانجامد، اما پژوهشی جدید در برکلی کالیفرنیا نشان می دهد که نامیرا شدن فرایندی پیچیده تر از آن چیزی است که تصور می شود.
به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstody، کلید نامیرا شدن وجود آنزیم تلومراز است که کروموزوم ها را در سلول های که تقسیم فراوانی دارند سالم نگه می دارد. این آنزیم منجر به طویل شدن انتهاهای کروموزومی یا تلومرها می شود که بعد از هر تقسیم از طول شان کاشته می شود. این تلومرها زمانی که خیلی کوتاه می شوند به یکدیگر می چسبند و مانع از تقسیمات بیشتری سلولی شده و در نهایت موجب مرگ سلولی می شوند. از آنجایی که تلومرها با افزایش سن کوتاه تر می شوند، محققین تصور کردند که سلول های سرطانی که هرگز پیر نمی شوند با تولید مقادیر زیادی تلومراز به صورت نامیرا در می آیند و در نتیجه دارای تلومرهای نامحدودی می شوند. برآوردها نشان می دهد که 90 درصد تومورهای بدخیم از تلومراز برای نامیرا شدن استفاده می کنند و در نتیجه درمان های زیادی به دنبال کاهش تولید تلومراز در تومورها برای مبارزه با سرطان بوده اند.
اما مطالعه ای جدید در برکلی کالیفرنیا با استفاده از سلول های مهندسی ژنتیک شده در کشت و ردیابی سلول های پوستی از مرحله خال تا ملانومای بدخیم نشان می دهد که تلومراز نقشی پیچیده تر در سرطان دارد. در این مطالعه هاک میر و همکارانش دریافتند که نامیرا شدن فرایندی دو مرحله ای است که بدوا با یک موتاسیون شروع می شود که منجر به روشن شدن تلومراز(ولی در سطح اندک) می شود. این موتاسیون در ناحیه پروموتور ژن تلومراز موسوم به TERT اتفاق می افتد که در تنظیم مقدار تلومراز تولید نقش دارد. چهار سال قبل بود که محققین گزارش کرده اند که حدود 70 درصد ملانوماهای بدخیم دارای موتاسیون در پروموتور TERT هستند.
موتاسیون در پروموتور TERT منجر به تولید مقادیر کافی تلومراز برای نامیرا شدن سلول های پیش سرطانی نمی شود اما پیری طبیعی سلول را به تاخیر می اندازد و در نتیجه زمان لازم برای افزایش میزان تلومرازها را ایجاد می کند. به نظر می رسد که این سطح تلومراز برای طویل شدن کوتاه ترین تلومرها کافی است و آن ها را طویل و سالم نگه می دارد. اگر سلول ها قادر به فعال سازی تلومراز نباشند، نامیرا هم نمی توانند بشوند و در نتیجه به دلیل کوتاه شدن تلومرها می میرند. اما هاک میر و همکارانش عقیده جالبی دارند: افرادی با تلومر کوتاه تر به ملانوما مقاوم تر هستند. دلیل این امر این است که اگر موتاسیون پروموتور TERT موجب تبدیل شدن یک آسیب پیش سرطانی به ملانوما شود، احتمال این که سلول های با تلومر کوتاه پیش از افزایش تلومراز و نامیرا شدن بمیرند، بیشتر است.
پایان مطلب/